مقدمه:

   مواد غذایی محیط های بسیار مناسبی برای رشد انواع میکروب ها، انگل ها و حشرات می باشند و بدیهی است که در معرض فساد و بیماریزایی قرار دارند (کریم، 1382). در حال حاضر فساد و مسمومیت های ناشی از مصرف غذاهای آلوده سالیانه زیان های مالی و جانی بسیاری را بر جوامع انسانی وارد می سازد. به عنوان مثال هزینۀ هر مورد از موارد ابتلاء به اسهال نوزادان حداقل پنجاه دلار برآورد شده است که در سطح جهان هزینه ای که در این رابطه بااین بیماری در همان سال مصرف شده به پنجاه میلیارد دلار می رسد (ابراهیمی محمدی، 1388). زیان های ناشی از مسمومیت های غذایی را اگر به اختصار بیان کنیم عبارتند از هزینه های پزشک، بستری شدن، درمان، درمان های حمایتی، هزینه های ناشی از حذف غذاهای آلوده، کنترل محصولات، پژوهش در این زمینه و پیگیری آن، کاهش سرمایه، کاهش ارزش صادرات، کاهش تولید، کاهش درآمد توریسم و نظیر آن ها (رضویلر، 1381). موارد مذکور وقتی که با کمبود مواد غذایی در جوامع غیر صنعتی همراه شود، بیشتر نمود پیدا می کند. با توجه به افزایش روزافزون افراد بشری و نیز با در نظر داشتن این موضوع که سلامت جسمی در گروی تغذیۀ صحیح و اصولی می باشد، نیاز به حفظ منابع موجود غذایی در حد امکان بیشتر می شود (Varnam,1991).

     امروزه استفاده از غذاهای آماده و نیمه آماده در فروشگاه های مواد غذایی، رستوران ها و اغذیه فروشی ها به صورت گرم و سرد رو به افزایش گذاشته است. در این بین گوشت قرمز فراورده ایست که مصارف زیادی به صورت مصرف مستقیم در منازل، رستوران ها، کبابی ها، در تهیۀ انواع فراورده های گوشتی نظیر همبرگر، سوسیس و کالباس، کلوچه های گوشتی و…. دارد که با توجه به مصرف زیاد این مادۀ غذایی توجه به کیفیت، سلامت و بهداشت آن بیش از پیش مورد توجه قرار گرفته است و در این راستا توصیه ها و دستورالعمل های زیادی به منطور ارزیابی و کنترل بهداشتی این ماده از تولید تا مصرف ارائه شده است.

   توجه به این نکته که با وجود پیشرفت علوم و صنایع غذایی، بیماریهای ناشی از غذا به عنوان مهمترین مسئله در جهان باقی مانده است و اینکه در سراسر جهان صدها میلیون انسان به بیماریهای قابل انتقال از طریق غذا و آب مبتلا می شوند، دقت در ارزیابی ها را بیشتر نمایان می سازد. این مسئله در کشورهای در حال توسعه و در میان افرادی که به ضعف سیستم ایمنی و یا سوء تغذیه مبتلا هستند در حال افزایش است. نکتۀ قابل تأمل این است که در حین دهه گذشته، افزایش قابل توجهی در گزارش بیماری های ناشی از غذاهای آلوده وجود داشته است. یکی از روش های اجتناب از آلودگی، عرضه مواد غذایی به صورت بسته بندی است. امروزه در اکثر کشور های صنعتی مواد غذایی پروتئینی، لبنی، سبزیجات و میوه جات و بسیاری از مواد غذایی دیگر خام و پخته شده جهت حفظ سلامتی مردم به صورت بسته بندی عرضه می گردد. متأسفانه در کشور ما هنوز بسیاری از مواد غذایی و از جمله گوشت به صورت سنتی تهیه و عرضه می گردد. البته لازم به ذکر است که با وجود گسترش زندگی صنعتی همزمان با رشد تکنولوژی و توسعه مراکز تهیه مواد غذایی، که رواج غذاهای بسته بندی شده و آماده مصرف و توسعه صادرات و واردات آن ها در سطح بین المللی را به دنبال داشته است، این گونه تسهیلات با وجود این که توانستند در سطح وسیعی مسئله تقاضای روز افزون مواد غذایی را پاسخگو باشند، ولی خود مسائل جدید از قبیل گسترش همه گیری مسمویت های غذایی را به دنبال داشته است. از طرفی دیگر با افزایش جمعیت انسانی در سطح جهان روبه رو هستیم ( سلطان دلال، م. و همکاران، 1386).

     در میان باکتری های بیماریزا گونه های سالمونلا در ارتباط با شیوع در محدوده گوناگونی از غذاها شامل ماهی، لبنیات، سبزیجات، گوشت و فرآورده های گوشتی بوده اند. مطالعات انجام شده نشان داده که فراوانی آلودگی گوشت به سالمونلا در کشورهای مختلف متفاوت است. آلودگی مواد غذایی با این پاتوژن ممکن است در مراحل مختلف زنجیره غذایی شامل تولید، فرآوری، توزیع، خرده فروشی ها و دست زدن یا آماده نمودن ایجاد شودطبق بررسی های به عمل آمده تعداد افراد مبتلا به بیماری سالمونلوز در طول یکسال در ایالات متحده حدود 2 میلیون نفر تخمین زده می شود. عمدتاً پذیرفته شده که سالمونلوز از طریق خوردن مواد آلوده منتقل می شود.

   امروزه سالمونلا با بیش از 2600 سرووار یکی از شایع ترین علت های مسمومیت در جهان است. باعث بروز بیماری در بسیاری از افراد در طول سال می شود و اکنون سال هاست که سالمونلوزیس در بسیاری از کشورها تحت کنترل است و به نظر می رسد این میکروب مسئله ای علیه عموم بوده باشد. مرگ و میر ناشی از این میکروب کمتر از بقیۀ بیماری های منتقله از راه غذاست، ولی شیوع بالایی دارد.

   این باکتری معمولاً لولۀ گوارش و و دستگاه لنفاوی را درگیر می کند و در صورت عدم درمان فوری حتی ممکن است به مرگ منتهی شود. همۀ افراد در معرض خطر آلودگی هستند، ولی افراد پیر، کودکان و کسانی که نقص سیستم ایمنی دارند بیشتر در معرض خطر هستند. همچنین در مناطقی که از نظر بهداشتی، اقتصادی و اجتماعی پایین هستند، شایع تر است.

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 111

  چکیده

عفونت دستگاه ادراری یکی از شایعترین عفونت های بیمارستانی است که از کلونیزه شدن اشرشیا کلی یوروپاتوژن در اپیتلیوم مخاطی میزبان ناشی می شود و به بافت میزبان آسیب می رساند. ساختارهای مختلف سطح سلولی در تشکیل بیوفیلم در اشرشیاکلی یوروپاتوژن دخیل هستند. از جمله فاکتورهای سطحی در اتصال باکتری و تشکیل بیوفیلم، پیلی P و S می باشد. هدف از این مطالعه تعیین میزان مقاومت آنتی بیوتیکی ، بررسی تشکیل بیوفیلم اشریشیا کلی یوروپاتوژن، سنجش قدرت اتصالی یا خاصیت هیدروفوبیسیتی آن و بررسی وجود ژن های فیمبریه ای pap وsfa و ارتباط آنها در تشکیل بیوفیلم بود.

در این تحقیق تعداد 100 نمونه از کشت باکتری بیماران مشکوک به عفونت دستگاه ادراری (UTI) جمع آوری گردید. با استفاده از تست های بیوشیمیایی متداول E.coli بودن 70 نمونه تایید گردید. مقاومت آنتی بیوتیکی باکتری اشریشیا کلی یوروپاتوژن با استفاده از روش Kirby – Bauer مورد بررسی قرار گرفت. تشکیل بیوفیلم این باکتری با روش میکروتیترپلیت بررسی شد. به منظور بررسی اتصال باکتری و میزان هیدروفوبیسیتی ، روش هیدروکربن اکتان استفاده شد. پس از استخراج DNA با استفاده از کیت استخراج، حضور ژن های pap و sfa به روش Multiplex PCR مورد بررسی گرفت.

از مجموع 100 نمونه مورد بررسی به کمک روش های بیوشیمیایی متداول 70 نمونه به عنوان اشریشیا کلی یوروپاتوژن شناسایی شدند. نتایج نشان دادن که این باکتری با هیدروفوبیسیتی 23% توانایی تشکیل بیوفیلم را دارد. از نظرمیزان تشکیل بیوفیلم 86% قدرت بسیار کم، ٨/٢ ٪ قدرت متوسط و ٢/١١٪ دارای قدرت بسیار بالا نشان دادند. همچنین بر اساس نتایج بدست آمده از آزمایش Multiplex PCR بر روی 10 نمونه ای که بالاترین قدرت تشکیل بیوفیلم را داشتند، 10نمونه (100٪) واجد ژن pap، 7 نمونه (70٪) واجد ژن sfa و 7 نمونه (70٪) نیز به طور همزمان دارای ژن pap و sfa بودند.

نتایج این مطالعه نشان داد که ژن های pap و sfa شایعترین ژن های کد کننده پیلی در اشریشیا کلی های جدا شده از عفونت ادراری هستند که می توانند به اتصال این باکتری به بافت های میزبانی و تشکیل بیوفیلم های مقاوم به آنتی بیوتیک کمک کنند.

واژه های کلیدی: عفونت­های دستگاه ادراری، اشریشیا کلی یوروپاتوژن، تشکیل بیوفیلم، Multiplex PCR

مقدمه:

اشریشیا کلی بیشترین گونه باسیل گرم منفی شایع در فلور مدفوعی است. این باکتری یک گونه فوق العاده متنوع است که توانایی کلونیزه شدن و پایداری در نیچ های بیشماری در میزبان های حیوانی، انسانی و محیط را دارد. بعضی از سویه های اشرشیا کلی می توانند از سویه های کامنسال خودشان متمایز شوند، بیماریزایی طبیعی بیشتر و توانایی ایجاد بیماریهای جدی تر در دستگاه گوارش، بافت ها و اندام های دیگر میزبان ایجاد کنند. این سویه های پاتوژن به طور گسترده به عنوان اشرشیا کلی اسهال زا یا اشرشیا کلی پاتوژن خارج روده ای Extra-intestinal Pathogenic E.coli;ExPEC ) ) طبقه بندی می شوند. از میان ExPEC ها، سویه های اشرشیاکلی یوروپاتوژن (Uropathogenic E.coli; UPEC)با بیماریزایی انسانی در ارتباط است. سویه های UPEC به عنوان فرصت طلب داخل سلولی عمل می کنند و با توجه به حساسیت و رفتار میزبان و توسط به کارگیری فاکتورهای ویرولان مختلف برای کلونیزه شدن در دستگاه ادراری برتری کسب می کنند. ( Johnson et al. 1998; Johnson. 2002; Marrs et al. 2005)

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 122

 چکیده

از مباحث عمده در صنایع تولیدی حذف عوامل بیماری زایی و فساد میکروبی است. صنایع تولیدی به منظور حفظ سلامت مصرف کننده و خاصیت طعم دهندگی برخی از این اسانس ها به دنبال جایگزین کردن عوامل ضد میکروبی طبیعی به جای تیمارهای شیمیایی می باشند . با توجه به تأثیر سوء نگهدارندهای شیمیایی مورد استفاده در محصولات غذایی بر سلامت انسان ضروری است از نگهدارنده‌های با منشاء گیاهی استفاده کرد. با توجه به اینکه شیر مایع مغذی و مستعدی جهت رشد و نمو انواع میکروارگانیسم‌ها می‌باشد از طرفی در تهیه پنیر به روش سنتی در مقایسه با روش­های مدرن امروزی اصول بهداشتی شاید کمتر مراعات گردد و کنترل آلودگی نیز دشوارتر از روشهای مدرن ساخت پنیر بصورت صنعتی می‌باشد، لذا در این تحقیق سعی شده اثرات ضد میکروبی اسانس­ها در این نوع پنیر بررسی گردد.

طرح آزمایش

پنیرهای تولیدی در آزمایشگاه گروه صنایع غذایی مطابق با طرح Mixture- Amount برای دو فاکتور فرآوری و دو فاکتور فرمولاسیون مورد مطالعه قرار گرفتند. فاکتورهای مورد مطالعه عبارت بودند از: 1- میزان اسانس افزوده شده در سه سطح در جریان تولید پنیر، شامل: 200، 600 و 1000 ppm به ازای یک لیتر شیر2-زمان رسانیدن: 1و 4 و 7 هفته پس از تولید3- ترکیب اسانس4- نوع اسانس شامل آویشن و نعنا

نتایج

آزمایش میکروبی توتال کانت: در غلظت های اولیه اسانس یعنی ppm200، بار میکروبی در کوتاه ترین مدت زمان نگهداری از 962/6 به 212/5 در طولانی ترین مدت زمان نگهداری کاهش یافت، همچنین در بالاترین غلظت اسانس یعنی ppm1000 میزان بار میکروبی از 525/6 در هفته اول نگهداری به 775/4 در هفته هفتم نگهداری کاهش یافته است.

آزمایش اندازه‌گیری میزان جذب نمک (آزمایش ولهارد): بکارگیری درصد بیشتری ازاسانس نعنا نسبت به اسانس آویشن در نمونه های پنیر، میزان جذب نمک کاهش یافته است ولی بطور کلی در تمامی نمونه ها با گذشت زمان از هفته اول به هفته هفتم افزایش جذب نمک را با سرعت ثابتی داریم.

ارزیابی حسی: بکارگیری درصد بیشتری از اسانس نعناع نسبت به اسانس آویشن در مقادیر بالاتر از ppm400 منجر به بهبود کیفیت حسی پنیر سفید شده است. در واقع اسانس نعناع در مقادیر بالا هم اثر منفی بر کیفیت حسی و مقبولیت عمومی ندارد ولی این امر برای اسانس آویشن صادق نمی باشد.

1-مقدمه

پنیر فراورده‌ای است متشکل از چربی و پروتئین شیر،‌ به همراه کلسیم و فسفری که به صورت مختلف با پروتئین شیر ترکیب شده‌اند. مخلوط فوق به روشهای مختلفی از شیر استخراج می‌گردد، که برخی از این روشها جدید و برخی دیگر قرنها پیش ابداع شده‌اند. پنیر حاوی آب کمتری در مقایسه با شیر است، بنابراین می‌توان گفت: پنیر شیری است که تا حدی آبگیری شده باشد.

میزان آبگیری بر حسب نوع پنیر متفاوت است و مقدار آب باقی مانده در پنیر، اثر زیادی بر قابلیت نگهداری و کم و بیش غیرمستقیم، بر خصوصیات ارگانولپتیکی محصول می‌گذارد. پنیر به دلیل ارزش غذایی بالا و امروزه بیشتر به علت خواص ارگانولپتیکی ، مورد مصرف گسترده‌ای در سراسر جهان دارد.

با توجه به اینکه شیر مایع مغذی و مستعدی جهت رشد و نمو انواع میکروارگانیسم‌ها می‌باشد از طرفی در جریان ساخت پنیر به روش سنتی در مقایسه با روشهای مدرن امروزی اصول بهداشتی شاید کمتر مراعات گردد و کنترل آلودگی نیز دشوارتر از روشهای مدرن ساخت پنیر بصورت صنعتی می‌باشد، لذا در این تحقیق سعی شده اثرات ضد میکروبی اسانسها در این نوع پنیر بررسی گردد.

در بعضی موارد حتی پس از پاستوریزاسیون شیر وجود آلودگی در پنیر گزارش شده است که علل مختلفی داشته است.

بعنوان مثال باکتریهای گروه Eschercia و Aerobacter و باکتریهای بی‌هوازی و تشکیل دهنده هاگ از طریق تولید گاز هیدروژن باعث تورم پنیر پس از قالب‌گیری شده و چشمکهای نامنظم ایجاد می‌نمایند.

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 128

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                           صفحه

چکیده ……………………………………………………………………………………… 1

فصل اول : مقدمه

1- 1- تاریخچه و گیاه شناسی سویا………………………………………………………….. 3

1-2- بیماری های سویا………………………………………………………………………    6

1-2-1-پوسیدگی ذغالی(Soybean Charcoal Rot)……………………………………….. 6

1-2-2- بیماری پوسیدگی فیتوفترایی سویا (phytophtora rot of soybean)……………… 8

1-2-3- بیماری مرگ گیاهچه (Rhizoctonia solani )…………………………………….. 9

1-2-4-بیماری ناشی از نماتدها در سویا…………………………………………………… 11

1-3- اهداف تحقیق………………………………………………………………………….. 12

فصل دوم : مروری بر منابع

2-1- بیماری پوسیدگی ذغالی……………………………………………………………….. 14

2-2- میزبان­های مهم قارچ(M. phaseolina) در ایران……………………………………… 14

2-3- پراکنش جغرافیایی قارچ عامل پوسیدگی ذغالی(M. phaseolina)

در ایران و جهان……………………………………………………………………………… 18

2-4- زیست شناسی قارچ عامل بیماری……………………………………………………… 20

2-5- Macrophomina phaseolina………………………………………………….. 24

2-6- ریخت شناسی قارچ M. phaseolina………………………………………………… 26

2-7- چرخه زندگی M. phaseolina………………………………………………………. 29

2-8- نشانه­ها و زمان ظهور بیماری پوسیدگی ذغالی در مزارع سویا………………………….. 30

2-9- گروه­بندی قارچ M. phaseolina با استفاده از محیط کلرات پتاسیم…………………… 34

2-10- عوامل موثر در زنده ماندن اسکلروت در خاک……………………………………….. 35

2-11- اهمیت و خسارت بیماری……………………………………………………………. 37

2-12- مدیریت کنترل بیماری………………………………………………………………… 38

2-12-1- آبیاری و تأمین رطوبت مناسب خاک در ماه­های خشک……………………………. 38

2-12-2- آلودگی بذر به قارچ عامل بیماری ………………………………………………… 38

2-12-3- تناوب زراعی……………………………………………………………………… 39

2-12-4- تأثیر عملیات شخم­زنی در تراکم جمعیت قارچ M. phaseolina در خاک……….. 40

2-12-5- حذف اندام­های آلوده محصول بعد از برداشت…………………………………….. 40

فصل سوم : مواد و روش­ها

3-1- نمونه برداری، جداسازی و خالص سازی قارچ عامل بیماری…………………………… 42

3-1-1- نمونه برداری……………………………………………………………………….. 42

3-1-2- جدا سازی و خالص سازی قارچ عامل بیماری……………………………………… 43

3-2- گروه­بندی جدایه­های قارچ M. phaseolina از مناطق مختلف مازندران با استفاده

از محیط کشت اختصاصی کلرات پتاسیم…………………………………………………….. 44

3-3- تعیین درصد آلودگی مزارع سویا به پوسیدگی ذغالی…………………………………… 46

3-4- تعیین جمعیت اسکلروت­های قارچ در خاک…………………………………………… 47 

3-5- تعیین درصد آلودگی بذر………………………………………………………………. 49

3-6- ارزیابی بیماری پوسیدگی ذغالی در مراحل مختلف رشدی گیاه سویا…………………… 50

3-7- اندازه­گیری وزن صد دانه………………………………………………………………. 52

3-8- تعیین دمای کمینه، بهینه و بیشینه­ی سرعت رشد پرگنه­های قارچ……………………….. 52

فصل چهارم : نتایج

4-1- جدایه­های قارچ عامل بیماری………………………………………………………….. 55

4-2- علائم بیماری پوسیدگی زغالی ناشی از قارچ M. phaseolina ………………………. 56

4-3- مشخصات قارچ عامل بیماری(M. phaseolina)……………………………………… 61

4-4- پراکنش قارچ عامل بیماری در استان مازندران…………………………………………. 63

4-5- گروه­بندی جدایه­های قارچ M. phaseolina در محیط کلرات پتاسیم…………………. 64

4-6- جمعیت اسکلروت­های قارچ عامل بیماری در خاک……………………………………. 70

4-7- درصد آلودگی مزارع سویا به بیماری پوسیدگی ذغالی…………………………………. 74

4-8- درصد آلودگی بذر…………………………………………………………………….. 75

4-9- تعیین دمای کمینه، بهینه، بیشینه­ی سرعت رشد پرگنه­های قارچ…………………………. 78

فصل پنجم : بحث و بررسی ……………………………………………………………….. 79

پیشنهاد………………………………………………………………………………………. 83

فصل ششم : منابع…………………………………………………………………………… 84

چکیده انگلیسی……………………………………………………………………………… 97

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 130

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 119

چکیده

مقدمه و هدف: بازتثبیت حافظه فرایندی است که به دنبال یادآوری و فعال­سازی حافظه­های ثبت شده قبلی اتفاق می­افتد. فرایند بازتثبیت فرصت دستکاری کردن حافظه را بعد از شکل­گیری ارائه می­دهد و شاید به این صورت وسیله درمانی برای درمان حافظه­های به زور وارد شده که وابسته به بیماری­های استرسی بعد از تروما (Post-traumatic stress disorders, PTSD) است، فراهم شود. مطالعات قبلی نشان داده­اند، که تزریق سیستمیک آنتاگونیست­های گیرنده­های بتا­آدرنرژیک باعث کاهش بازتثبیت حافظه ترس در رت می­گردد. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر پروپرانولول به عنوان یک آنتاگونیست گیرنده بتا آدرنرژیک بر بازتثبیت حافظه ترس در رت با در نظر گرفتن شدت و سن حافظه می­باشد.

مواد و روش­ها: در این مطالعه از 160 سر موش­های نر سفید آزمایشگاهی از نژاد Wistar با وزن 300-250 گرم استفاده شد. همه موش­ها داخل Fear conditioning system آموزش دیدند، که برای ایجاد حافظه ضعیف از 2 شوک 1 میلی آمپری و برای ایجاد حافظه قوی از 5 شوک 1 میلی آمپری استفاده شد. سپس در گروه­هایی که حافظه نزدیک آنها بررسی شد 24 ساعت بعد از به­خاطرآوری به مدت 4 روز متوالی تست انجام شد، و در گروه­های حافظه دور 36 روز بعد از به­خاطر­آوری تست­ها انجام شد.

نتایج: یافته­های ما نشان دادند که، تزریق سیستمیک پروپرانولول سبب آسیب بازتثبیت حافظه ترس نزدیک و دور صرف نظر از شدت آنها می­گردد.

نتیجه­گیری: این یافته­ها نشان دادند که گیرنده­های بتا آدرنرژیک در بازتثبیت حافظه ترس نزدیک و دور ، نقش مهمی را ایفا می­کنند.

واژه­های کلیدی: بازتثبیت حافظه، پروپرانولول، حافظه نزدیک، حافظه دور، حافظه قوی، حافظه ضعیف

1-1- مقدمه

توانایی مغز جهت حفظ و به­خاطر­آوری اطلاعات حافظه نامیده می­شود. پردازش حافظه در چند مرحله صورت می­گیرد که عبارتنداز: نخست فاز کدگذاری (Encoding phase) یا اکتساب اطلاعات ((Acquisition، تثبیت ((Consolidation و به­خاطر­آوری (Retrieval). به دنبال به­خاطر­آوری دو وضعیت متضاد اتفاق خواهد افتاد، تثبیت مجدد یا بازتثبیت (Reconsolidation) و یا خاموشی Extinction)). بازتثبیت حافظه فرایندی است که به دنبال یادآوری و فعال­سازی حافظه­های ثبت­شده قبلی اتفاق می­افتد (51 ، 9).

بازتثبیت یک ،فرایند بنیادی است. بعضی از پارامترهای آزمایشگاهی می­توانند مانع از ظاهر شدن بازتثبیت شوند که به آنها عوامل مرزی می گویند. محققان نشان داده­اند که حافظه قوی در رت­ها ابتدا در مقابل بازتثبیت مقاومت می­کنند ولی بعد از زمان کافی متحمل بازتثبیت می­شوند که این قضیه نشان دهنده­ی این مطلب است که وضعیت مرزی می­تواند ناپایدار باشد.

در طی سال­های اخیر مطالعات زیادی در زمینه­ی حافظه و یادگیری انجام شده­است و به کمک نتایج حاصل از آنها قسمت­های مختلف مغز که در این رابطه دخیل هستند، شناسایی شده­اند. آمیگدال از جمله­ی این مناطق است که در تعامل با هیپوکمپ و شکنج دندانه­ای بر حافظه مؤثر است. بررسی­های آسیب_­شناسی، الکترو فیزیولوژی، فارماکولوژی و تصویربرداری نشان می­دهد که آمیگدال نقش مهمی در اکتساب و تثبیت یادگیری و حافظه دارد. اثرات ترکیبات شیمیایی و هورمون­های محیطی از قبیل گلوکوکورتیکوئیدها و کاتکول­آمین­ها (اپی­نفرین و نوراپی­نفرین) از طریق آمیگدال وساطت می­شود (16). نشان داده­شده­است که افزایش رهایش اپی­نفرین و نوراپی­نفرین در طی استرس از غده فوق کلیوی از طریق مسیر منزوی Nucleus of Salitary Tract (NTS) ، در بصل- النخاع، سبب افزایش حافظه می­شود. .نورون­های آدرنرژیک این مسیر به طور مستقیم با آمیگدال در تماس هستند.

مسیر غیر­مستقیمی نیز وجود دارد که در آن نورون­های آدرنرژیک مسیر NTS توسط لوکوس سرولوس با هسته­های مغزی، و در نهایت با آمیگدال ارتباط دارند (6). تحریک الکتریکی فیبرهای صعودی واگ بعد از آموزش، مانند اپی­نفرین منجر به افزایش حافظه می­شود. مهار موقتی NTS با تزریق موضعی لیدوکائین، اثرات اپی­نفرین را بر فاز اکتساب مهار می­کند، در صورتی­که آگونیست­های بتاآدرنرژیک باعث افزایش وابسته به دوز حافظه می­شوند (57). شواهد زیادی نشان می­دهند که، اثرات اپی­نفرین بر تثبیت حافظه از طریق فعال کردن نورون­های آدرنرژیک در آمیگدال است. بلوک گیرنده­های بتاآدرنرژیک آمیگدال اثرات اپی­نفرین محیطی را بر حافظه مهار می­کند و تزریق اپی­نفرین یا آگونیست­های بتاآدرنرژیک به داخل آمیگدال، بعد از آموزش، سبب افزایش تثبیت حافظه می­شود. فعال شدن هر دو گیرنده­ی آلفا و بتا در آمیگدال برای اعمال اثرات سیستم آدرنرژیک بر حافظه حیاتی است (58). یافته­های فوق نشان می­دهند که مسیر، عصب واگ – NTS- هسته قاعده­ای جانبی آمیگدال، نقش مهمی در اعمال اثرات اپی­نفرین بر حافظه دارد.

در سطح سیستمی، هیپوکمپ برای مانع شدن از بازتثبیت در آمیگدال ضروری است. در سطح مولکولی زیرواحدهای رسپتورهای NMDA- NR2B که برای القای بازتثبیت حافظه ترس شنوایی در آمیگدال حیاتی هستند، در شرایطی که حافظه قوی متحمل بازتثبیت نمی­شود، مقدارشان از حد طبیعی پایین­تر است. بازتثبیت فرصت دستکاری­کردن حافظه بعد از شکل­گیری را ارائه می­دهد و شاید به­این­صورت وسیله درمانی برای درمان حافظه­های ناخوانده که وابسته به بیماری­های استرسی بعد از تروما (PTSD) است، فراهم شود. PTSD، با افزایش فعالیت نورآدرنرژیک همراه است. مطالعات حیوانی و انسانی ثابت کرده است که تحریک نورآدرنرژیک،تثبیت حافظه ترس را افزایش می­دهد. تعدادی از مطالعات اخیر نقش گیرنده­های بتاآدرنرژیک را بر روی بازتثبیت حافظه نشان داده­اند (10 ، 31 ، 26 ، 31).

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 127

فهرست مطالب

چکیده………………………………………………………………………………………………………………………. 1

فصل اول: مقدمه………………………………………………………………………………………………………… 2

1-1 زمینه تحقیق……………………………………………………………………………………………………………. 3

1-2 لزوم انجام تحقیق…………………………………………………………………………………………………….. 8

1-3 سؤالات تحقیق………………………………………………………………………………………………………. 10

1-4 شیوه انجام تحقیق…………………………………………………………………………………………………… 10

1-5 خلاصه………………………………………………………………………………………………………………… 11

فصل دوم: مروری بر تحقیقات انجام شده…………………………………………………………………… 12

2-1 مسئله انرژی…………………………………………………………………………………………………………. 13

2-2 رویکردی نوین……………………………………………………………………………………………………… 15

2-3 پیل سوختی میکروبی………………………………………………………………………………………………. 17

2-3-1 تعریف…………………………………………………………………………………………………………. 17

2-3-2 تولید الکتریسیته زیستی با استفاده از پیل سوختی میکروبی………………………………………… 19

2-3-3 چگونگی آزاد سازی الکترون ها از مواد آلی توسط میکروارگانیسم ها…………………………… 22

2-3-4 مکانیسم انتقال الکترون به الکترود ها……………………………………………………………………. 24

2-3-4-1 انقال غیر مستقیم الکترون با کاهش (احیای) محصولات……………………………………………. 24

2-3-4-2 انتقال الکترون با واسطه های مصنوعی………………………………………………………………….. 24

2-3-4-3 انقال الکترون از طریق واسطه خود میکروارگانیسم…………………………………………………… 26

2-3-4-4 انقال مستقیم الکترون……………………………………………………………………………………….. 26

2-3-5 میکروارگانیسم های یک پیل سوختی میکروبی……………………………………………………….. 27

2-3-6 طراحی پیل های سوختی میکروبی………………………………………………………………………. 31

2-3-6-1 اجزای MFC……………………………………………………………………………………………….. 31

2-3-6-2 سیستم های MFC دو جزئی……………………………………………………………………………. 32

2-3-6-3 سیستم های MFC تک جزئی…………………………………………………………………………… 36

2-3-6-4 سیستم های MFC با حالت مداوم یا up flow……………………………………………………. 38

2-3-6-5 پیل های سوختی میکروبی ردیفی……………………………………………………………………….. 39

2-3-7 عملکرد پیل های سوختی میکروبی……………………………………………………………………… 40

2-3-7-1 عملکرد ایده آل………………………………………………………………………………………………. 40

2-3-7-2 عملکرد واقعی……………………………………………………………………………………………….. 43

2-3-7-3 تأثیر شرایط عامل……………………………………………………………………………………………. 44

2-3-8 کاربرد های پیل سوختی میکروبی……………………………………………………………………….. 45

2-3-8-1 تولید بیوالکتریسیته…………………………………………………………………………………………… 45

2-3-8-2 تولید بیوهیدروژن……………………………………………………………………………………………. 46

2-3-8-3 بیوسنسور……………………………………………………………………………………………………… 46

2-3-8-4 تصفیه فاضلاب………………………………………………………………………………………………. 47

فصل سوم: مواد و روش‌ها…………………………………………………………………………………………. 49

3-1 مواد و تجهیزات مورد استفاده……………………………………………………………………………………. 50

3-1-1 محیط های کشت، شناسایی و افتراق……………………………………………………………………. 50

3-1-2 تجهیزات مورد استفاده به منظور طراحی پیل سوختی میکروبی……………………………………. 50

3-1-3 دستگاه های به کار رفته…………………………………………………………………………………….. 51

3-2 روش بررسی………………………………………………………………………………………………………… 52

3-2-1 نمونه پساب…………………………………………………………………………………………………… 52

3-2-2 آنالیز های فیزیکوشیمیایی………………………………………………………………………………….. 53

3-2-3 طراحی پیل سوختی میکروبی…………………………………………………………………………….. 53

3-2-4 راه اندازی سیستم……………………………………………………………………………………………. 56

...

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 125

چکیده

پیش زمینه و هدف:

سرطان کولورکتال یکی از بدخیمی های شایع در ایران با نرخ شیوع 8 در 105   و با میزان8/1- 3/1مرگ در هر105 مردوزن به ترتیب می باشد.تقریبا 40 تا 50 درصد بیمارانی که تحت عمل جراحی قرار می گیرند در اثرایجاد متاستازدر بازه زمانی 5 ساله از دنیا می روند.بنابراین فرآیندهای که منجر به تشخیص در مراحل اولیه می باشد توصیه می گردد. در این مطالعه هدف بررسی بیان پروتئینی جنینی دخیل در رشد و نمو DPPA2 در بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال باروش ایمونو هیستوشیمی می باشد .

روش کار :100 نمونه که شامل 50 نمونه بافت تومور و50 بافت سالم می باشد،که با استفاده از تکنیک ایمونو هیستوشیمی رنگ آمیزی شد و میزان بیان ژنDPPA2 در آن ها مورد بررسی قرار گرفت و تعداد کپی هر نمونه بطور اتوماتیک توسط نرم افزار SPSSبا توجه به منحنی استاندارد معلوم گردید شد.

نتایج:50بیمار بررسی شدند که تحت درمان پس از عمل جراحی قرار گرفته بودند،برای هر بیمار دو نمونه مورد بررسی قرار گرفت،یک نمونه ی تومور و یک نمونه ی بافت سالم،بیماران 52درصد مذکر و 48 درصد مونث بودند.پس از بررسی، بیان ژن DPPA2 در نمونه های تومور در هسته و سیتوپلاسم مشاهده شد و در نمونه های سالم اکثرا بیان ژن وجود نداشت.

نتیجه گیری:در این مطالعه نشان داده شد که بیان ژن DPPA2 با stage ،عود بیماری و جنسیت رابطه ی معنی داری داشت.احتمال میرود که از این مارکر میتوان برای پیش بینی سیر سرطان زایی و یا تشخیص مرحله سرطانی سلول های غیرنرمال بافت کولون استفاده کرد.

کلمات کلیدی:کارسینومرکتوم،ایمونوهیستوشیمی،DPPA2، Stage,Grade, Survival

 1-ساختمان روده بزرگ[1]

روده بزرگ از نظر اندازه از روده باریک کوچکتر است و در محل اتصال روده باریک به روده بزرگ آغاز شده و در مخرج پایان می یابد. روده بزرگ به 3 قسمت تقسیم می شود:

1) سکوم [2] که یک کیسه با انتهای کور[3] است و در انسانها واجد زایده ای کرمی شکل با نام آپاندیس[4] است.

2) کولون که بخش اعظم طول روده بزرگ را شامل شده و به سه بخش کولون بالا رونده [5]، کولون عرضی[6] و کولون پایین رونده [7] تقسیم می شود.

3)رکتوم [8] که قسمت کوتاه و انتهایی لوله گوارش است و به کانال مقعدی ختم می شود.

انواع بافتهایی که در دیواره روده بزرگ یافت می شوند شبیه بافتهایی هستند که در سایر قسمتهای لوله گوارش وجود دارند ولی برخی تفاوتها نیز وجود دارند. موکوس روده بزرگ واجد تعداد بیشتری سلولهای گابلت ترشح کننده موکوس[9] می باشد ولی فاقد ویلوس می باشد و در عوض ویلوس واجد کریپتهای [10] متعدد است. سلولهای بنیادی که باعث تجدید سریع و پیوسته اپی تلیوم می شوند در انتها یا نزدیک به انتهای کریپتها قرار گرفته اند.

بر خلاف روده کوچک، روده بزرگ آنزیمهای هضم کننده ترشح نمی کند. هضم شیمیایی قبل از اینکه کیموس به روده بزرگ برسد، در روده کوچک خاتمه پیدا می کند. اعمال روده بزرگ شامل جذب آب و الکترولیتها و دفع مدفوع است(1).

رکتوم و آنوس

رکتوم از کولون سیگموئید [11] شروع شده و تا کانال مقعدی [12] ادامه پیدا می کند و دارای لایه ماهیچه ای ضخیمی است.

2تا 3 سانتی متر انتهایی لوله گوارش مجرای مقعدی نام دارد که از رکتوم شروع شده و به سمت بیرون مخرج باز می شود. لایه ماهیچه ای صافی که اسفنکتر مخرجی داخلی را در انتهای فوقانی مجرای مقعدی تشکیل می دهد، ضخیم بوده و تحت کنترل غیر ارادی است. اسفنکتر مقعدی خارجی نیز وجود دارد که در انتهای تحتانی مجرای مقعدی واقع شده است. این اسفنکتر از ماهیچه های اسکلتی تشکیل شده و تحت کنترل ارادی است(1).

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 125

فهرست مطالب

عنوان     صفحه

چکیده 1

فصل اول:کلـیات تحقیق

1- مقدمه 2

1-1 بیان مسئله 2

1-2 کلیات.. 4

1-2-1 باکتریولوژی شیگلا. 4

1-2-2 طبقه بندی شیگلا. 4

1-2-3 فاکتورهای ویرولانس شیگلا. 5

1-2-4 توصیف علائم بیماری ناشی از عفونت با شیگلا. 6

1-2-5 اپیدمیولوژی. 7

1-2-6 تشخیص آزمایشگاهی. 8

1-2-6-1 کشت.. 8

1-2-6-2 تست های بیوشیمیایی. 9

1-2-6-3 روش های مولکولی(PCR ) 10

1-2-7 کنترل و پیشگیری. 10

1-2-7-1 بهداشت فردی. 10

1-2-7-2   واکسن ها 10

1-2-8 درمان. 11

1-2-8-1   مقاومت دارویی و اهمیت آن در شیگلا. 12

1-2-8-2 تاریخچه استفاده از کینولون ها و فلوروکینولون ها به عنوان آنتی بیوتیک.. 13

1-2-8-3 کاربرد فلوروکینولون ها در درمان عفونت های انسانی. 14

1-2-8-4 مکانیسم عمل کینولون ها 16

1-2-8-4-1 آنزیم DNA جیراز 16

1-2-8-4-1-1 نقش آنزیم DNA جیراز سلول های باکتریایی. 17

1-2-8-5   مقاومت به فلوروکینولون ها 17

1-2-8-5-1 موتاسیون در ژن های شیگلا. 18

1-2-8-5-2 تغییرات در توپوایزومراز IV.. 18

1-2-8-5-3 مقاومت وابسته به پلاسمید. 19

1-2-8-5-4 کاهش جذب و تغییرات در افلوکس پمپ ها 20

1-2-8-5-5 تغییرات در غشاء خارجی. 20

1-2-9 عوارض فلوروکینولون ها 20

1-3 اهداف تحقیق. 21

1-3-1 هدف کلی تحقیق. 21

1-3-2 اهداف جزئی تحقیق. 21

1-3-3 هدف کاربردی. 21

1-3-4 فرضیات.. 22

3-6 تعاریف واژه ها 22

فصل دوم: مروری بر تحقیقات انجام شده

2-1 مروری بر تحقیقات انجام شده 23

فصل سوم:مواد وروش ها

3-1- دستگاه‌ها، تجهیزات و مواد مورد استفاده 26

3- 1- 1- فهرست وسایل به کار گیری شده 26

3- 1- 2- فهرست مواد به کار گیری شده 27

3- 1- 3- ترکیبات و محلول های مورد نیاز و فرمول ساخت.. 27

3-2- روش مطالعه و اجرای طرح. 28

3- 2- 1- نوع مطالعه 28

3- 2- 2- جامعه مورد مطالعه 28

3- 2 – 3- تعداد نمونه های مورد استفاده 28

3-2–4- روش تجزیه و تحلیل داده ها 28

3- 2- 5- ملاحظات اخلاقی. 29

3- 2- 6- مشکلات و محدودیت ها 29

3- 2 – 7- جمع آوری اطلاعات بیماران. 29

3- 3- انجام امور باکتریولوژیک.. 29

3- 3 – 1-کشت، جداسازی و تعیین هویت باکتریها 29

3- 3 – 2-بررسی حساسیت آنتی بیوتیکی. 30

3- 3 – 3- روش تعیین حساسیت باکتری ها نسبت به آنتی بیوتیک.. 30

3- 3 -3- 1-تهیه ی محیط کشت.. 30

3- 3 -3- 2-تهیه ی سوسپانسیون میکروبی. 30

3- 3 -3- 3-مرحله دیسک گذاری. 31

3- 4- انجام آزمایشات مولکولی. 31

3- 4 – 1- استخراجDNA باکتری. 31

3- 4 – 1- 1-کشت.. 31

3- 4 – 1- 2- جداسازی رسوب باکتری. 31

3- 4 – 1- 3- نگه داری DNA استخراج شده 32

3- 4 – 1- 4- اندازه گیری مقدار DNA استخراج شده 33

3- 4 – 2- پرایمر های مورد استفاده جهت شناسایی ژنهای gyrA. 33

3 -4-2–1- طراحی و سنتز پرایمر و بررسی کیفیت پرایمر ها 33

3-4-3- PCR.. 34

3-4-3-1-گرادیانت دمایی جهت بدست آوردن دمای اتصال. 34

3-4–3-1- بررسی جهش ای احتمالی بر روی ژن gyrA با استفاده ازPCR-RFLP پرایمر (L وD) 38

3-4–4- الکتروفورز 39

3-4-4–1- الکتروفورز محصول PCR.. 39

3-4-4–2- رنگ آمیزی ژل و عکس برداری. 39

3-4-5- ترادف یابی. 40

فصل چهارم:نتایج تحقیق

4- 1- نتایج کشت جداسازی و تعیین هویت باکتری ها و اطلاعات مربوط به بیماران. 41

4-2- فراوانی بیماران بر اساس سن و سال و جنس… 42

4-3- نتایج مربوط به توزیع سرو گروه های شیگلا. 43

4-4- نتایج مربوط به حساسیت آنتی بیوتیکی. 44

4-5- نتایج آزمون PCR برای شناسایی ژنgyrA در سویه های مقاوم نسبت به نالیدیکسیک اسید. 46

4-6- انجام آزمون روی سایر ایزوله ها توسط Primer L. 48

4-7- بررسی جهش های احتمالی بر روی ژن gyrA با استفاده از PCR-RFLP. 52

4-8- انجام آزمون روی سایر ایزوله ها توسط Primer D.. 57

4-9- بررسی جهش های احتمالی بر روی ژن gyrA با استفاده از PCR-RFLP. 61

4 – 10- نتایج مربوط به بررسی وجود ژنهای qnrA، qnrB، qnrS در نمونه های بالینی شیگلا. 65

4 – 11- نتایج تعین توالی. 68

فصل پنجم:بحث و نتیجه گیری

5-1 بحث و نتیجه‌گیری. 74

منابع فارسی و لاتین. 82

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 144

فهرست

 فصل اول. 3

مقدمه. 3

1-1- شیمی هتروسیکل.. 4

1-2- نامگذاری هتروسیکل ها 4

1-3- اهمیت ترکیبات هتروسیکل.. 5

1-4- سنتز مشتقات جدید هتروسیکل ها 7

1-6- پیرازول. 9

1-7- پیرازولین.. 10

1-7-1- کاربرد واهمیت 2- پیرازولین ها 11

1-7-2- روش های سنتز 2- پیرازولین ها 12

1-7-2-2- واکنش افزایشی 3 و1- دو قطبی دی آزو آلکان ها با ترکیبات حاوی پیوند دو گانه ی C=C. 13

1-7-2-3- روش کاهش کاتالیزی پیرازول ها 13

1-7-2-4- واکنش نیتریل ایمین ها با α و β – انون ها 14

1-7-2-5- واکنش های دیگر. 14

1-8- سنتز چالکون. 14

1-9- مکانیسم واکنش هیدرازین ها با چالکون. 18

1-10- ترکیبات اسپایرو. 20

1-11- هدف از تحقیق.. 20

فصل دوم. 22

مروری بر تحقیقات گذشته. 22

2-1- ایندنوکینوکسالین (H 11-ایندنو [2و1-b ] کینوکسالین – 11-اون) 23

2-2 – ترکیب 2- پیرازولین: 26

2-2-1- واکنش ترکیبات غیر اشباع α , β با هیدرازین ها 26

2-2-2- واکنش دی آزو آلکان ها با β , α – انون ها 30

2-2-3- واکنش حلقه زایی نیتریل ایمین ها با β , α – انون ها 32

2-2-4- واکنش کرومانون و کرومون با هیدرازین ها 34

2-2-5- خواص بیولوژیکی مشتقات 2- پیرازولین.. 36

فصل سوم. 38

کارهای تجربی.. 38

3-1- مشخصات دستگاه های بکار رفته: 39

3-2- مواد مورد استفاده : 39

3-3- روش سنتز مشتقات چالکونی ایندنوکینوکسالین : 40

3- 4 – روش سنتز چالکون ها یا انون ها : 40

3-5- روش سنتز مشتق های اسپایروی 2- پیرازولینی ایندنوکینوکسالین: 42

3-5-1- سنتز ترکیب a-d4 : 42

3-6-1- سنتز ترکیب A: 43

3-6-2- سنتز ترکیب B : 44

3-6-4- سنتز ترکیب C: 45

3-6-5- سنتز ترکیب D: 45

فصل چهارم. 46

نتایج تحقیق.. 46

4-1- نتایج مربوط به چالکون ایندنوکینوکسالین.. 47

4-2- نتایج مربوط به مشتقات اسپایروی پیرازولین- ایندنوکینوکسالین.. 48

4-3- نتایج مربوط به مشتقات اسپایروی 2- پیرازولینی به روش تک ظرف با استفاده از کاتالیزگر اسیدی (استیک انیدرید و استیک اسید) 49

جدول 4-5 .اطلاعات فیزیکی و طیفی C NMR13 مربوط به مشتقات A.. 50

4-5- مراجع طیفی.. 51

فصل پنجم. 52

بحث و نتیجه گیری.. 52

مقدمه. 53

5-1- مکانیسم واکنش سنتز مشتق های اسپایروی 2-پیرازولینی ایندنوکینوکسالین: 53

5-3- مکانیسم واکنش تک ظرف مشتقات اسپایروی پیرازولین- ایندنوکینوکسالین با اسید: 58

5-4- نتایج طیفی مشقات اسپایروی پیرازولین – ایندنوکینوکسالین به روش تک ظرف با استفاده از کاتالیزگر اسیتیک انیدرید: 59

5-4-4- بررسی ترکیب D.. 61

5-5- نتیجه گیری از تحقیق و پیشنهادات: 61

پیوست.. 63

منابع و مراجع. 79

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 131